ブライトパス・ストーリー

バイオベンチャー、とりわけブライトパス・バイオについての情報を発信します。

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記事:ブライトパス・神奈川県立がん研究センター・富山大学の研究論文。

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記事→ブライトパスと神奈川県立がん研究センター、東大との共同研究については、2018年1月29日にリリースされています。

⇒「東京大学と神奈川県立がんセンターとブライトパス、 完全個別化がんワクチン療法に用いる ネオアンチゲン同定法に関する共同研究を開始」

https://pdf.irpocket.com/C4594/UV5D/wApI/Jujt.pdf

この共同研究は、完全個別化がんワクチン療法に関するネオアンチゲンを同定する研究ですが、今回発表された論文(Cancers — Open Access Journal2019.2.24)は、ブライトパス、神奈川県立がん研究センター、富山大学の共同研究です。内容を読むと完全個別化ではなく汎用性のあるネオアンチゲン療法に関する研究成果をまとめたもののようです。

数名の執筆研究者名の中には、ブライトパスCSOの「中村徳弘」と神奈川がん研の「笹田哲郎先生」の名前もあります。

https://t.co/tQCHQ77tyT?amp=1

本文の要約を和訳してみると以下の通りです。被験者25名に対する10個のドライバー変異の免疫原性を評価したもので、一定の有益な成果を導き出しています。

⇒和訳:「ドライバー変異に由来する新規HLAクラスII制限ネオアンチゲンの同定
(要約)
腫瘍特異的遺伝子変異に由来する新生抗原は、それらの高い免疫原性のために癌免疫療法のための適切な標的であり得る。本研究では、健康なドナーからの末梢血単核球を用いて、さまざまな癌で頻繁に発現される10個のドライバー変異の免疫原性を評価した(n = 25)。これらの変異に由来する10の合成ペプチド(27-mer)のうち、KRAS-G12D、KRAS-G12R、KRAS-G13D、NRAS-Q61R、PIK3CA-H1047R、およびC-Kit-D816Vからの6つのペプチドはT細胞応答を誘導した。頻繁なドライバーの変異は必ずしも免疫原性が低いとは限らないことを示唆しています。特に、PIK3CA-H1047R、C-Kit-D816V、KRAS-G13D、およびNRAS-Q61Rに対する免疫応答が10%以上のドナーで観察されました。 6つすべてのペプチドがヒト白血球抗原(HLA)クラスII拘束性CD4 + T細胞応答を誘導した。特に、PIK3CA - H1047Rは、異なるHLAクラスII対立遺伝子に制限された少なくとも2つの異なるCD4 + T細胞エピトープを含んでいた。さらに、PIK3CA − H1047RおよびC − Kit − D816Vも同様に抗原特異的CD8 + T細胞を誘導し、それらはHLAクラスIおよびクラスII拘束性エピトープの両方を含み得ることを示唆している。同定された新生抗原は様々な種類の癌を有する患者によって共有され、免疫回避のために容易に失われることはないので、それらは対応する変異を有する患者において有望な既製癌免疫療法標的となる可能性がある。」

ブライトパスが各アカデミーと連携して、完全個別化ワクチンの研究を進めていることが、よく確認できました。

ブライトパス本体からも、本件についての情報開示をお願いします!

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